幽门螺杆菌（HP）是一种螺旋形、微厌氧、对生长条件要求十分苛刻的细菌。1983年首次从慢性活动性胃炎患者的胃黏膜活检组织中分离成功，是目前所知能够在人胃中生存的唯一微生物种类。在我国的感染率高达40%-60%，多数地区人群感染率在50%以上，20岁以下人群的感染率更是高达37.1%，高感染率也带来了包括胃癌在内的多种胃病。目前认为，幽门螺杆菌是造成胃癌的最主要元凶之一，据权威数字，我国2015年因胃癌去世的人达到49.8万人，几乎平均每分钟就有一个。而根除HP无疑是预防胃癌最为重要的可控因素。那么，何时根除幽门螺杆菌，才是最佳时机呢？
幽门螺旋杆菌主要经口传播，一旦感染几乎不能自愈，目前已被认定为感染性疾病。大约 15%-20%的感染者可能会出现消化道溃疡，不到 1%的患者可出现胃癌、胃黏膜相关组织淋巴瘤。胃癌的发生是多因素共同作用的结果，除了幽门螺杆菌感染，还有遗传、生活方式、环境等因素，研究显示，幽门螺杆菌感染是降低胃癌发生风险最重要的可控的危险因素，根除幽门螺杆菌可以明显降低胃癌发生风险，尤其对于胃癌发生的高危人群（如生活在胃癌高发地区、有胃癌家族史、有不良生活嗜好等）。
虽然Hp感染并非胃癌唯一致病因素，但也是最重要、可控的致病因素。根据Correa教授提出的“肠型”胃癌发生模式，胃癌的演进过程为正常胃黏膜——浅表性胃炎——萎缩性胃炎——肠化生——异型增生——肠型胃癌。幽门螺杆菌从定居在胃黏膜至进展为胃癌，幽门螺杆菌感染者会经历五个阶段，通过根除幽门螺杆菌，前四个阶段有机会消除或降低胃癌发病风险。幽门螺杆菌定居在胃黏膜，通过产氨与空泡毒素、炎症反应、免疫反应等引起胃黏膜损伤。在病程初期，胃黏膜损害位于浅层，称为浅表性胃炎。浅表性胃炎患者通过根除幽门螺杆菌几乎可消除100%胃癌风险。浅表性胃炎患者病变由浅入深扩展，累及固有腺体，导致固有腺体数量减少，胃黏膜萎缩变薄，大约 5%的幽门螺杆菌感染者可出现胃黏膜萎缩。在该阶段根除幽门螺杆菌可延缓胃黏膜萎缩的进展，部分患者经过积极治疗可逆转胃黏膜萎缩，一定程度上可降低胃癌的发生风险，但却不能消除相应风险。在胃黏膜萎缩病变的基础上，胃黏膜上皮细胞中出现与肠黏膜相似的组织时，这种病理改变称为肠上皮化生，这种病变与肠型胃癌的发生密切相关。此前认为，肠化生一旦出现几乎不可逆转，此时只有通过抗幽门螺杆菌治疗延缓肠化生的进展，降低胃癌发生风险。但最新的研究认为，在肠化阶段根除hp，并通过对症治疗、祛除病因，大多数轻中度肠化可以得到逆转。异型增生又称不典型增生、上皮内瘤变，属于癌前病变，有轻、中、重三度之分。轻度有机会逆转为正常，中度及以后逆转的几率逐渐下降，癌变风险逐渐升高。重度异型增生的患者，即使切除了病变组织，其它部位的胃黏膜也可能演变为胃癌，此为异时性胃癌，但通过抗幽门螺杆菌治疗，可降低异时性胃癌的发生风险。幽门螺杆菌感染患者，由正常胃黏膜-浅表性胃炎-萎缩性胃炎-肠化生-异型增生-胃癌这一模式发生而来的为肠型胃癌，占胃癌的绝大多数。由于胃癌早期缺乏特异性症状，因此不易发现，出现相关症状或体征时，通常已进展到中晚期，预后较差。即便发生了胃癌，很多因素仍然建议根除hp治疗，以改善胃粘膜炎性、防治异时性胃癌、或胃癌复发。感染幽门螺杆菌以后，是否进展为胃癌与多种因素有关，幽门螺杆菌菌株毒性、感染者遗传基因、其它环境因素(如高盐饮食、腌制食物、烧烤、水污染)等，均可影响病情的转归。但在胃癌的致病因素中，幽门螺杆菌是最重要的环境因素，根除幽门螺杆菌以后，则可降低胃癌风险，因此即使只有不到 1%的患者可能出现胃癌，但原则上感染者均应行根除治疗。感染幽门螺杆菌的患者中，根除治疗受益最大的人群为未发生萎缩性胃炎与肠化生的患者。
