胆汁反流性胃炎是一种让人耳熟能详的疾病。根据平时的经验和网上咨询的反馈来看，很多人深受这种疾病的困扰。还有专门的“胆汁反流性胃炎”病友交流群，大家在里面互相交换负能量。
但是深受困扰的病人中，可能只有一少部分是真正的胆汁反流。
胆汁是由肝脏细胞产生的含胆酸等多种物质的液体，经过胆道排入十二指肠，主要作用是帮助脂肪的消化吸收。在肥胖、腹腔压力增大，以及发生恶心呕吐的人中，胆汁会经过幽门进入到胃，甚至反流到食管里。
胆汁反流的危害也是存在的，但如同它对脂肪的消化吸收只是起到乳化的辅助作用，它对胃粘膜的损伤也是自身成分、幽门螺杆菌和胃酸互相反应的结果。
胆汁中的主要成分是胆酸，由胆道进入肠道的胆汁主要由甘氨酸胆酸和牛磺酸胆酸组成，以甘氨酸胆酸为主。
正常人偶尔的胆汁反流并不会损害胃粘膜，但饮食偏向动物脂肪的人，一是容易产生肥胖，增加反流的机会，二是牛磺酸胆酸成分增加。
后者在胃酸存在前提下，可以对胃粘膜上皮造成损伤。
反流的增加还使得胆酸的亚硝基化合物进入胃内增多。
正常情况下，亚硝基胆酸进入小肠，在碱性环境下会破坏，这也是小肠不容易发生癌症的原因之一。但在胃酸环境下，亚硝基胆酸相对稳定，更有机会损伤胃上皮细胞的DNA，从而增加胃癌发生的风险。
胆汁反流还驱使幽门螺杆菌扩充领地。
幽门螺杆菌和其他细菌一样，生存的最大敌人是胃酸，所以它最喜欢定植的地方是产胃酸细胞较少的胃窦，同时自己还有尿素酶的武器，在尿素中分解出碱性的氨来保护自己。
幽门螺杆菌通过长期的定植，不断让胃粘膜反复炎症，破坏，修复，最终导致不可逆的萎缩性胃炎和肠上皮化生，从根本上降低了胃酸的分泌。
胃酸分泌受胃泌素水平的调节，当胃酸分泌减少后，胃泌素会负反馈分泌增加。而高胃泌素血症是众所周知的胃癌高危因素。
因为幽门螺杆菌大多在胃窦定植，所以中老年人多见的，由慢性胃病逐渐演变成的胃癌大多位于胃窦。幽门螺杆菌善于应对胃酸，必然就对碱性的胆汁天生厌恶。因为胆汁反流经过幽门首先流到的就是胃窦，胆酸的浓度也从胃窦到胃底、贲门逐渐降低。幽门螺杆菌的殖民地就向上迁移。
近几十年来胃窦部的胃癌在发达国家逐渐减少，胃底和贲门的胃癌逐渐增加，据说就可能和这种趋势有关：
高动物脂肪饮食导致肥胖，改变胆汁成分，增加反流，幽门螺杆菌上移，再加上亚硝基胆酸多在夜间生成，夜间睡眠卧位时胃酸存留在胃底，亚硝基胆酸和胃酸就在胃底静静的破坏，所以胃底贲门癌发病率逐渐增加。
胆汁反流的危害固然存在，但上面的证据却主要来自于动物实验和推理，多数病人从医院领到的胆汁反流性胃炎诊断却未必有意义。
实际上，“胆汁反流性胃炎”这个病名，在医学院教科书里，指的是胃大部切除，胃十二指肠吻合术后出现的一种并发症。
诊断前提应该是手术之后的解剖结构改变，因为切除了幽门这个胃和十二指肠之间的阀门，胆汁可以自由的流入残胃里。
如果按照这个标准，那么现在很多胃镜室给无手术病史的人发出的“胆汁反流性胃炎”诊断就是错误的。
为了避免这种尴尬，新版《内科学》教科书建议避免使用“胆汁反流性胃炎”，使用“胃炎伴胆汁反流”来代替。最起码减少了混乱，不能不说高明。问题是，胃镜下看到的能否代表真实的胆汁反流呢？
想要搞清这个问题，先得搞清标准。
胆汁反流的客观判断方法是通过胆囊收所激发试验后的胆道闪烁显影，以及胃内的pH检测。
前者看到胆汁进入胃内，后者发现胃内的pH值增高，可以确定存在胆汁反流。胃镜下的胆汁反流，根据的是胃液内有黄绿色的胆汁，同时有胃窦部的炎症。
此外，有的认为显微镜下胃粘膜腺体的增生肥大是胆汁反流性胃炎的组织学标准。不过经过对比观察发现，不管是内镜下的胆汁，还是显微镜下的腺体肥大，与胆汁反流的客观指标一致性都很差。
也就是说，多数胃镜下看到的胆汁反流可能没有什么意义。
相应的，很多胃镜报告中所诊断的“胆汁反流性胃炎”、“胃炎伴胆汁反流”也很可能没有确切的价值。
原因是：正常人偶尔也会有胆汁反流，尤其是在做胃镜刺激病人恶心呕吐的时候更容易出现，胃镜下观察到的胆汁可能是正常的也可能是异常的。
另一方面，即便是异常的反流，也不是持续存在，做胃镜的时候可能正巧看到，也可能看不到。
上图是看不到胆汁的胃，下图是能看到胆汁的胃，其实粘膜炎症并没有明显区别。
既然胃镜下的胆汁反流很多没有意义，但为什么病人又会深受困扰，不管用什么药都效果不好呢？
实际上，人的内脏感觉相当不准确，位置不准确，原因更没法捉摸。人们自我感觉的胃部不适其实很多时候和胃没什么关系。
按照胃病治疗，当然就有些有效有些无效。归咎于胆汁反流，其实它也很无辜。
总之，胆汁反流的危害有真有假，危害的根本也不是胆汁，而是胆汁反流背后的生活方式；
大部分所谓的胆汁反流其实并无太大意义。
想要具体了解还是要去医院做详细的相关检查。
